Одной из сложных клинических проблем является интенсивная терапия в остром периоде инфаркта миокарда (ИМ). Именно в этот период проводится большая группа реанимационных мероприятий [1,14,16]. В соответствии с современными представлениями о патогенезе ишемической болезни сердца (ИБС) и ее грозных проявлений – инфаркта миокарда, одним из наиболее важных его звеньев является нарушение метаболизма миокарда, характеризующееся снижением уровня высокоэнергетических фосфатов, накоплением потенциально токсичных продуктов метаболизма, таких, как лактат, ионы Н+, свободные кислородные радикалы, а также накоплением ионов (натрия и кальция), приводящим к морфологическому повреждению и, в конце концов, к гибели клетки [6-10,15]. В 70-80 гг. прошлого столетия И.С. Чекманом (1978), В.В. Гацурой (1982) сформулирована концепция метаболической терапии [8], положившей начало разработке метаболитотропных кардиопротекторов, которые способны прерывать или уменьшать каскад неблагоприятных метаболических реакций, вызванных ишемией, и оказывать защитное действие на миокард [6-10,12-15]. Однако, выбор средств метаболической кардиопротекции, применяемых в клинической практике, ограничен милдронатом, триметазидином, мексидолом, рибоксином, АТФ-лонгом [8,10]. С начала 90-х в клиническую практику в качестве метаболитотропного препарата вошел производный 1,2,4-триазола – тиотриазолин [6-10]. Вместе с тем, в теоретическом плане еще не ясна роль нарушений отдельных лимитирующих звеньев энергетического обмена и компенсаторных
I.
