ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РАЗВИТИЯ ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ У ПОДРОСТКОВ С ОЖИРЕНИЕМ
Аннотация и ключевые слова
Аннотация (русский):
Пациенты и методы. Было проведено клиническое, функциональное и лабораторное обследование 104 подростка в возрасте 11-18 лет с первичным ожирением абдоминального типа. Допол- нительно оценивали сосудодвигательную функцию эндотелия в процессе пробы поток-зависимой арте- риальной вазодилятации с реактивной гиперемией. Результаты. Стабильная артериальная гипертензия установлена у 37% больных ожирением детей; лабильная артериальная гипертензия отмечалась у 23%; 40% детей имели нормальное артериальное дав- ление. Эндотелиальная дисфункция выявлена у 66% обследованных подростков (n=67). Стабильная ар- териальная гипертензия наблюдалась в 1,5 раза чаще у детей, имеющих дисфункцию эндотелия, чем у детей с нормальной функцией эндотелия сосудов (р<0,05). С целю анализа влияния дисфункции эндотелия на состояние сердечно-сосудистой системы у де- тей с ожирением нами были изучены клинико-лабораторные особенности заболевания у детей с ожире- нием и дисфункцией эндотелия, имеющих стабильную артериальную гипертензию (31 подросток) и 38 подростков, не имеющих стабильной артериальной гипертензии. Подростки со стабильной артериальной гипертензией имели умеренное повышение процентного содержания жировой массы (М=31,4±4,7%) и метаболические нарушения в крови регистрирующиеся с частотой: гипергликемия – 16,6%, гипрехоле- стеринемия – 4%, гиперинсулинемия – 27% и ИР – 17%. Для детей, не имеющих стабильной артериаль- ной гипертензии были характерны значительно более выраженные метаболические нарушения в крови. В частности, гипергликемия была зарегистрирована у 33% подростков (р=0,04), гиперхолестеринемия у 33% (р=0,04), гиперинсулинемия у 45% (р=0,041) и ИР у 30% (р=0,042). Метаболические нарушения крови были зарегистрированы при более высоком проценте содержания жира в организме (М=39,45±4,4%). Выводы: 1.Выделение двух патогенетических линий развития ожирения у подростков позволяет говорить о преимущественном причинном факторе дисфункции эндотелия сосудов у подростков с ожи- рением: высокое системное артериальное давление или гиперинсулинемия. 2. На основании выделения основного причинного фактора дисфункции эндотелия сосудов у под- ростков с ожирением можно прогнозировать патогенетический вариант прогрессирования заболевания: развитие гипертонической болезни или нарастание метаболических нарушений с формированием СД 2 типа, что позволит индивидуализировать содержание лечебно-профилактических мероприятий на ранних стадиях формирования болезни и предотвратить осложненное течение заболевания.

Ключевые слова:
дети, подростки, ожирение, артериальная гипертензия, дисфункция эндотелия, ИР.
Список литературы

1. Национальные рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков (второй пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т. 8, №4. Приложение 4.

2. Рекомендации по лечению дислипидемий. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2012. Приложение №1. 60 с.

3. Чернявская Т.К. Современные проблемы диагностики и медикаментозной коррекции дисфункции эндотелия у пациентов с артериальной гипертензией // Кардиология. 2005. №2. С. 21-28.

4. Шестакова М.В. Эндотелиальная дисфункция: причина или следствие метаболического синдрома? // РМЖ. 2001. №2. C. 88-93.

5. Шишкин А.Н. Современные стратегии лечения эндотелиальной дисфункции с позиции доказательной медицины // РМЖ. 2001. Т. 9, №2. С. 88-92.

6. Systemic nature of endothelial dysfunction in atherosclerosis / Anderson T.J., Gerhard M.D., Meredith I.T. [et al.] //J Amer Coll Cardiol. 1999. 34. P. 631-638.

7. Grattan D.R. Fetal programming from maternal obesity: eating too much for two // Endocrinol. 2008. V. 149, №11. P. 5345-5347.

8. Effect of exercise training on endothelium derived nitric oxide funcshion in humans / Green D.J., Maiorara D. [et al.] // Physiol. 2004. V. 561, №1. Р. 1-25.

9. Simon A., Castro A., Kaski J.C. Assessment of endothelial dysfunction and its clinical usefulness // Rev Escardiol. 2001. V. 54. P. 2117.

Войти или Создать
* Забыли пароль?