Патогенез различных гнойно-воспалительных заболеваний является определяющим в формировании диагностически значимых изменений рутинных гематологических параметров и показателей иммунной реактивности, что можно представить в виде конкретных формул. Так, общая (типовая) реакция рутинных гематологических тестов на воспаление у больных из 4 групп оказалась качественно универсально стандартной - лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилез, моноцитоз, лимфопения, ускоренная СОЭ. В количественном плане отличия оказались несущественными. При глубокой пиодермии относительно обострения хронического пиелонефрита регистрировался более высокий лейкоцитоз и нейтрофилез, относительно обострения хронического сальпингоофорита - существенно меньший моноцитоз и значение СОЭ, больные с обострением хронического сальпингоофорита имели преимущество перед обострением хронического пиелонефрита - по количеству нейтрофилов и моноцитов, пациенты с гнойной инфекцией мягких тканей относительно женщин с обострением хронического сальпингоофорита имели сниженные значения лейкоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов, СОЭ, относительно глубокой пиодермии -моноцитоз. В качественном плане накопление гематологических параметров при глубокой пиодермии было минимальным, при обострении хронического сальпингоофорита - максимальным, при гнойной инфекции мягких тканей и обострении хронического пиелонефрита динамика была средней. Проведение одного традиционного лечения не является оптимальным, поскольку полностью не корректирует иммунные расстройства. Дополнительное введение больным иммуномодуляторов, метаболических препаратов, антиоксидантов, их комбинаций различного происхождения, регионального и системного механизма действия, с дифференцированной ориентацией на основные звенья лимфоидной системы (ронколейкина, изопринозина, габриглобина, тимогена, нуклеината натрия, дерината, полиоксидония, ликопида, суперлимфа, гипоксена, цыгапана), повышает клинико-лабораторную эффективность общепринятого лечения заболеваний, но требует предварительной оценки действенности указанных фармакологических воздействий на клинических моделях. Математическая формализация эффектов иммунокоррекции в виде типовых формул мишеней действия на лимфоидную систему позволяет установить конкретные лабораторные показания для выбора её отдельных вариантов.
гнойно-воспалительные заболевания, иммунокорректоры, модуляторы, иммунный статус, лимфоидная система.
В последние годы неуклонно увеличивается частота инфекционных заболеваний, в общем, и гнойно-воспалительных, в основном госпитальных инфекций, в частности [4]. Это является маркером снижения выраженности коллективного иммунитета человечества в целом и требует создания адекватных методов лечения [1,6]. В тоже время следует признать, что создание современных методов антибиотикоте-рапии не решает проблему, поскольку полное уничтожение патогенных микроорганизмов невозможно, а формирующееся при этом подавление иммунной реактивности является фактором хронизации патологии [5]. Все это является основанием для создания идеологии дополнительного назначения больным дифференцированной иммунотерапии.
Цель исследования - определение выраженности и характера иммунологических расстройств при гнойно-воспалительных заболеваниях (ГВЗ) различного генеза - глубокой пиодермии (ГП), гнойной инфекции мягких тканей (ГИМТ), обострении хронического пиелонефрита (ОХПН) и сальпингоофорита (ОХСО) до и после дифференцированного лечения.
Материалы и методы исследования. Клинико-лабораторный мониторинг больных во всех случаях был стандартным и включал - проведение базовой для каждой нозологической формы заболеваний консервативной терапии, методов и сроков оценки параметров клинического и иммунного статусов [2], репрезентативность и рандомизацию групп. В качестве иммунотропных воздействий использовали модуляторы различного происхождения и их комбинации (ронколейкин - Рон, изопринозин - Изопр, ликопид - Лик); иммуно-метаболические средства (гипоксен -Гип, нуклеинат натрия - НН, габриглобин - ГГ), сочетание антигипоксантного препарата со стимуляторами региональной и системной реактивности (цыгапана - Цыг, суперлимфа - Сл, дерината - Дер), активаторов различных звеньев иммунитета (тимогена -Тим, ГГ, полиоксидония - По). Интегральному анализу подвергали ключевые механизмы формирования патологии, мишеней дифференцированной коррекции - исходной и итоговой формул расстройств иммунной системы (ФРИСис, ФРИСит), мишеней коррекции (ФМИ), процессы напряжения в лимфоидной системе с помощью корреляционного анализа и количественную эффективность изменений клинико-иммунологических показателей пациентов ранговым методом в процессе дифференцированной терапии больных методами [3].
