Аннотация и ключевые слова
Аннотация (русский):
В медицине существует очень небольшое число моделей различных патологических процессов. При этом полностью отсутствуют модели эволюции развития патологий, в частности, в клинике нервных болезней. Работа представляет пример математического моделирования развития патологии в организме человека в виде перехода от постурального тремора к периодическому тремору Паркинсона и далее к ригидной форме. Появление периодичности в характеристиках нервно-мышечной системы соответствует патологическому явлению, например, болезни Паркинсона. Отмечается схожесть теппинга условно здорового человека с тремором больного паркинсонизмом с позиции фазовых портретов. При запредельных возбуждениях со стороны стриатума у больных паркинсонизмом (в моделях это Ud=410 у.е.) в кластере нервно-мышечной системы наступает ригидная стадия и в эффекторной системе возникает тяжелая форма паркинсонизма, когда мышцы не могут уже совершать никаких движений. В таком случае временная развертка активности эффекторных органов переходит в установившийся режим и принимает некоторое постоянное значение. Результаты имитационного моделирования позволяют говорить о высокой согласованности полученных результатов с реальными сигналами, зарегистрированными у испытуемых в разных условиях. Для различных показателей функциональных систем организма человека необходимо подбирать коэффициенты buud направлено.

Ключевые слова:
тремор, произвольность, квазиаттракторы, матрицы.
Текст

Введение. В современной биомедицинской науке существует большое количество моделей, описывающих различные состояния функций организма в норме или при патологии. Однако, мы не встретили модели (в доступных нам источниках), которые бы описывали эволюцию биомедицинских систем в рамках традиционного детерминистско‐стохастического подхода (ДСП). В науке отсутствуют математические модели перехода от нормального состояния в патологическое или процессов динамики развития патологических режимов. В последнем случае мы можем говорить об эволюции функций организма по мере усиления патологического режима, развития заболевания или его перехода в необратимые изменения функций организма [13].

Паркинсонизм является характерным примером системных нарушений, т.к. связан не только с внешними биомеханическими проявлениями, но и с дефицитом нейромедиаторов в структурах головного мозга, т.е. имеет химическую основу. Одновременно он сопровождается изменением уровня возбуждения в нижележащих структурах (спинальный отдел), приводящем к эволюционирующим расстройствам двигательных функций. Развитие всей этой комплексной патологической динамики характеризуется последовательными изменениями в конечном звене – на уровне возникновения характерного паркинсонического тремора в виде периодических движений, которое в ряде случаев может завершиться финальной стадией этого заболевания в виде ригидных форм [1,2,12,14‐16].

Войти или Создать
* Забыли пароль?