Воронеж, Воронежская область, Россия
сотрудник с 01.01.2020 по настоящее время
Воронеж, Воронежская область, Россия
Дестабилизация устойчивого состояния лесов и связанное с ней ухудшение санитарного климата, в основном, связаны с их заболеваниями. Одной из главных задач лесопатологического мониторинга является обнаружение очагов заболевания древостоев и борьба с их распространением. В настоящей работе предложено математическое описание процессов распространения и ликвидации инфекционных заболеваний лесных насаждений с использованием дифференциальной модели SIR (Susceptible, Infected, Recovered), основные положения которой являются базовыми при интерпретации различного рода инфекционных болезней, зачастую принимающих форму эпидемий. В предположении постоянства суммарного числа здоровых инфицированных субъектов в процессе распространения заболевания и прямо пропорциональной зависимости скорости заражения от числа инфицируемых полученные результаты свидетельствуют о том, что: а) если в начальный момент времени число зараженных индивидов не превышает некоторого детерминированного значения, то растения с течением времени не инфицируются; б) если это число больше некоторого фиксированного значения, то восприимчивая к заболеванию часть особей будет заражаться. Показано, что, несмотря на абстрактный характер и невозможность вероятностной интерпретации обнаружения очагов заболевания в силу своей детерминированности, предлагаемая дифференциальная модель может быть эффективна в решении проблем распространения, локализации и прогнозирования заболеваний древостоев и использована практически для любой закрытой биолого-экологической системы
дифференциальная модель, инфекционные заболевания, лесные насаждения
Введение
Известно, что одно из главных богатств страны – лес – не только является легкими нашей планеты, но и служит фундаментальной составляющей продовольственной безопасности, играет важную роль в улучшении комфортности проживания человечества, а также в решении проблемы смягчения последствий изменения климата.
Наблюдаемая в последнее время повсеместная интенсификация лесоразработок сопровождается экологическими проблемами. Одной из них является дестабилизация лесных экологических систем, приводящая к потере биологической устойчивости лесных насаждений [1-3].
К данному моменту на государственном уровне перед лесными организациями нашей страны поставлена задача повышения устойчивости существования лесных насаждений. Основную роль в решении данной проблемы должна осуществлять лесозащита, особенно лесная энтомология [3, 5]. Развитию данного направления в России способствовали труды Г.Ф. Морозова (1867-1920), идеи которого направлены на необходимость изучения болезней лесонасаждений, так как массовые поражения древостоев ведут к нарушению биоценозов [4, 16, 18, 21]. К существующим лесозащитным мероприятиям относятся комплексное применение мониторинга, карантина растений, а также биологического, химического, биофизического и механического методов [8, 12, 17]. Перечисленные мероприятия направлены на сохранение леса как экосистемы и на его защиту от болезней и вредителей.
Для защиты растений непрерывно расширяется производство микробиологических и противовирусных препаратов.
В качестве объекта лесопатологического мониторинга могут служить опасные болезни лесонасаждений, развивающиеся на больших площадях и наносящие лесу существенный урон. Инфекционные (паразитарные) болезни возникают в результате «поселений» болезнетворных организмов на так называемых растениях-хозяевах и получающих от них питание. Далее инфекции легко передаются от заболевших растений к здоровым и поэтому имеют широкое распространение в природе [19, 20]. Среди такого рода распространяющихся инфекций на древостоях 90 % принадлежит грибковым заболеваниям [4, 16].
Изучение механизмов возникновения, развития и распространения инфекционных заболеваний является одним из методов борьбы с ними.
Кроме профилактических мер, разработок, поисков новых лекарственных препаратов и биологических добавок, на борьбу с массовыми заболеваниями растений привлекаются физико-математические методы, позволяющие прогнозировать распространение и локализацию эпидемии [6, 8, 9, 11]. Так, в работе [14] показана эффективность использования математического описания эволюции инфекционных болезней среди полевых растений, различных дифференциальных моделей с привлечением компьютерных исследований.
Однако, несмотря на достаточно сложный математический аппарат, применяемый в представленных моделях, большинство из них носит характер абстракции и слабо связано с реальными моделируемыми объектами. Сведения о моделях, имитирующих развитие инфекционных заболеваний среды древесных насаждений, практически отсутствуют.
Объекты и методы
Целью настоящей работы является применение дифференциальной модели SIR для описания динамики распространения и ликвидации инфекционных заболеваний среди лесных насаждений. Авторами модели SIR являются W.O. Kermack и A.G. McKendrick, которые впервые применили ее для описания эпидемий среди населения в 1927 году [15]. Привлечение данной модели обусловлено универсальностью, позволяющей использовать её и в описании образовательного процесса [7], и при моделировании динамики смены поколений инновационных технологий [11].
Кроме того, достоинством моделей типа SIR, в основе которых лежит аппарат обыкновенных дифференциальных уравнений, является возможность проведения анализа решений. Рассмотрим данную модель применительно к распространению инфекции среди лесных насаждений. Для этого будем иметь в виду [9], что процесс возникновения и развития инфекции возможен только при существовании трех условий: наличия возбудителя болезни, восприимчивости растений и комфортной для развития болезни окружающей среды.
В этой связи экосистему в виде ограниченного лесного массива [14] представим состоящей из трех групп насаждений, каждая из которых с течением времени заболевания изменяет свою численность: S(t), I(t), R(t).
Здесь S(t) – восприимчивая, но ещё не инфицированная группа растений, достаточно слабоустойчивая и легко заражающаяся.
В группу I(t) входят древостои, являющиеся зараженными и носителями какой-либо инфекции. Считаем, что началом развития заболевания является момент появления первых симптомов на растении.
Наконец, третья группа насаждений, численность которой в момент времени t равна R(t), содержит в себе абсолютно здоровые древостои. Следует заметить, что к группе R(t) относятся и растения, выздоровевшие после болезни, хотя практика показывает, что их число небольшое [4]. Выздоровление растений может произойти из-за внезапных изменений условий жизнедеятельности возбудителя заболевания (патогена), а также жизнедеятельности растений (питания) и своевременного проведения оздоровительных мер.
Считается, что в период массового заболевания растений общее число особей в массиве леса остается постоянным (отсутствие гибели растений), т.е.
(1)
Предположим прямо пропорциональную зависимость скорости изменения числа восприимчивых к заболеванию растений от количества самих восприимчивых индивидов при условии, когда численное значение инфицированных из группы I(t) превышает некоторое фиксированное количество I*, т. е. когда I(t) > I*. При этом скорость изменения числа зараженных, но уже выздоравливающих особей будем считать пропорциональной числу инфицированных деревьев. Далее считаем, что при I(t) > I* зараженные особи способны инфицировать восприимчивых к заболеванию растений из окружения S(t). Последнее утверждение содержит в себе факт содержания на карантине или в удалении от восприимчивых к болезни растений [3, 4].
Все сказанное можно описать дифференциальным уравнением
(2)
Так как каждое восприимчивое к болезни растение, заражаясь, само становится носителем инфекции, то скорость образования числа инфицированных особей равна разности в единицу времени между выздоравливающими и вновь заболевшими субъектами [11]
(3)
Входящие в систему уравнений (3) постоянные α и β будем называть коэффициентами заболевания и выздоровления соответственно, как это было сделано в работе [15], а их отношение – базовым коэффициентом воспроизведения. Для реализации излагаемой математической модели необходимо, чтобы выполнялось условие
. (4)
Однозначное решение уравнений (1) – (4) получим при начальных условиях в предположении, что в момент времени t = 0 выбранный для исследования массив заселяют только древостои без иммунитета к инфекции [1], т. е. R(0) = 0, а количество инфицированных равно I(0). Далее в предположении равенства коэффициентов α и β (α = β) рассмотрим два случая развития сценария заболевания.
Результаты и обсуждение
Рассмотрим случай , когда с течением времени лесные насаждения не будут подвержены инфицированию, потому что при этом
. Тогда уравнение (1) принимает вид
(5)
Это соответствует ситуации, когда достаточное количество зараженных растений оказывается в карантине (изоляции).
Для этого случая из уравнений (3) следует
(6)
(7)
С учетом (7) уравнение (1) позволяет найти зависимость от времени эпидемии не подверженной заболеванию группы растений R(t)
(8)
Изменение с течением времени каждой из трех групп, составляющих N насаждений лесного массива в соответствии с уравнениями (5), (7) и (8), показано на рис. 1.
Из рисунка видно, что наблюдается процесс локализации распространения инфекции при неизменном количестве восприимчивых особей.
Для случая, когда , должен существовать промежуток времени
, для которого справедливо неравенство
в предположении непрерывности функции
. Это означает, что для всего временного промежутка [0, τ) инфекция будет распространяться за счет заражения группы восприимчивых растений в соответствии с уравнением (2), решение которого для всех t из промежутка
представляет собой зависимость
. (9)
Подстановка (9) в уравнение (3) дает дифференциальное уравнение
(10)
для решения которого умножим обе части его на . Получим
, откуда
а множество всех решений уравнения (10) запишется в виде
(11)
При начальных условиях t = 0 постоянная интегрирования с = I(0), а соотношение (11) примет вид
(12)
для всех t из интервала . Как и в любой задаче о распространении инфекционных заболеваний, главными являются вопросы определения момента времени τ*, при котором инфицирование восприимчивых к болезням растений прекращается, и значение t*, когда наступает пик заболеваемости. Это означает, что при t = τ* правая часть уравнения (12) становится равной I*, т. е.
(13)
Считая, что число восприимчивых к болезни насаждений, избегающих заражения, соответствует зависимости
, (14)
можно найти искомый момент времени τ*
(15)
Эта формула позволяет прогнозировать время окончания эпидемии, если будет известно число S(τ*). В этом случае, используя (15), из условия (13) получим равенство
(16)
Соотношение (16), по существу, представляет собой трансцендентное алгебраическое уравнение с одним неизвестным S(τ*), которое решается графически.
Для определения момента времени максимума числа зараженных индивидов t* исследуем (12) на экстремум:
Откуда момент t*, на который приходится пик эпидемии, определяется по формуле
(17)
Подставляя теперь значение (17) в уравнение (12), получим
(18)
Последнее равенство означает, что в момент времени t* число восприимчивых к заболеванию растений (S) совпадает с числом зараженных древостоев.
Сравнение выражений (12) и (13) показывает, что при t > t* восприимчивая к заболеванию растительность уже не является заразной, при этом I(t) становится равным
Каким образом с течением времени изменяется число представителей каждой из трех рассматриваемых групп растений, схематически представлено на рис. 2.
Рисунок 1. Изменение численности отдельных групп насаждений, составляющих лесной массив, в процессе развития эпидемии для случая, когда
Figure 1. The change in the number of individual groups of plantings that make up the forest area during the development of the epidemic for the case when
Источник: собственная композиция авторов
Source: author’s composition
Рисунок 2. Схема изменения численности каждой из трех групп насаждений, составляющих лесной массив, в процессе развития эпидемии для случая :
t*- время, соответствующее пику заболевания,
τ*- момент времени окончания эпидемии
Figure 2. The scheme of changing the number of each of the three groups of plantings that make up the forest area during the development of the epidemic for the case of :
t*- the time corresponding to the peak of the disease,
τ*- the time of the end of the epidemic
Источник: собственная композиция авторов
Source: author’s composition
Рисунок 3. Временные зависимости безразмерных компонентов ,
,
в соответствии с численными решениями
(1) – (4) при R0 = 4, α = 0,4, β = 0,1
Figure 3. Time dependences of dimensionless components ,
,
in accordance with numerical solutions (1) – (4)
at R0 = 4, α = 0,4, β = 0,1
Источник: собственная композиция авторов
Source: author’s composition
Рисунок 4. Процент переболевших к концу эпидемии лесных насаждений как функция R0 = α / β при α = 0,1 1/д
и начальных условиях (0) = 1,
(0) = 0,
(0) = 10–6
Figure 4. The percentage of forest stands that had recovered by the end of the epidemic as a function of R0 = α / β at α = 0,1 1/d and initial conditions (0) = 1,
(0) = 0,
(0) = 10–6
Источник: собственная композиция авторов
Source: author’s composition
Видна картина развития и локализации заболевания при неизменной общей численности растений лесного массива в предположении единичного базового коэффициента воспроизведения.
Следует заметить, что представленные на рис. 1 и 2 графические зависимости являются следствием решения системы уравнений (1) – (4) в предположении единичного базового коэффициента (R0 = α / β = 1). При этом параметры α и β, имеющие размерности 1/день (1/д), определяют скорости роста числа инфицированных I(t) и выздоравливающих R(t) особей.
Вариации начального числа I(0) зараженных древостоев приводят к изменению времени достижения максимума массового поражения насаждений и окончания процесса распространения заболевания. Численное решение указанной системы уравнений при α = 0,4 1/д и β = 0,1 1/д и начальных условиях ,
,
представлено графически на рис. 3 в относительных составляющих лесного массива. Видно смещение максимума инфекционного заболевания по сравнению с рис. 2 из-за изменения соотношения α и β.
Базисное число R0 является важным параметром, определяющим характер эпидемии, а также максимальное число инфицированных и переболевших растений к концу эпидемии. Процент лесных насаждений, переболевших и получивших после этого иммунитет, в зависимости от базового коэффициента воспроизведения R0 показан на рис. 4. При R0 < 1 инфекционное заболевание будет развиваться до формирования иммунитета. При низких значениях коэффициента (R0 ≈ 1,6) устойчивость к болезни формируется, когда переболеет ~ 20% растений. Этот процент возрастает значительно с увеличением R0. При R0 ≈ 6 количество новых инфицируемых насаждений практически не зависит от параметров α и β.
По результатам исследования можно сделать следующие выводы.
Выводы и заключения
1. Показана пригодность использования дифференциальной модели SIR для описания картины развития инфекционных заболеваний среди лесных насаждений.
2. Показано, что для случая незначительного числа инфицированных особей при единичном базовом коэффициенте воспроизведения массового поражения древостоев не наблюдается (эпидемия отсутствует).
3. Для случая большого числа инфицированных растений получены аналитические выражения для определения моментов времени максимальной интенсивности заболевания (пика эпидемии) и локализации последней, что позволяет прогнозировать развитие болезни.
4. Обнаружено совпадение количества восприимчивых к болезни растений с числом инфицированных особей в момент времени, соответствующий максимуму интенсивности заболевания.
5. Для полной реализации предлагаемой математической модели необходимо определить границы численных значений коэффициентов заболеваемости и выздоровления.
1. Антонов О.И., Кузнецов Е.Н. Совершенствование технологии комплексного ухода за лесом с целью повышения качественной продуктивности насаждений. Лесотехнический журнал. 2017: 7;1(25): 42-49. DOI: 12737/25191.
2. Арефьев Ю.Ф. Авторегуляция патогенеза в лесных экосистемах. Лесотехнический журнал. 2018; 8; 3(31): 29-34. DOI:https://doi.org/10.12737/article_5b97a20dd07530.21107185.
3. Арефьев Ю.Ф., Нгуен Тхи Лан Хыонг Принцип экосистемной защиты лесных и полевых насаждений от паразитических организмов. Лесотехнический журнал. 2019: 9;1(33): 17-23. DOI:https://doi.org/10.12737/article_5c92016ba6da97.20256806.
4. Высоцкий А.А., Корчагин О.М. Корневая губка в насаждениях сосны обыкновенной (Pinus sylvestris L.). Проблемы и пути решения. Известия Санкт-Петербургской лесотехнической академии. 2018;224: 176-192. URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=36172850.
5. Карелин Д.В., Замолодчиков Д.Г., Исаев А.С. Малоизвестные импульсные составляющие почвенной эмиссии диоксида углерода в таежных лесах. Доклады академии наук. 2017; 475;4: 473-476. DOI:https://doi.org/10.7868/S0869565217220248.
6. Криворотько О.И., Андорная Д.В., Кабанихин С.И. Анализ чувствительности и практическая идентифицируемость математических моделей биологии. Сибирский журнал индустриальной математики. 2020; 23(1): 107-125. DOI: https://doi.org/10.33048/SIBJIM.2020.23.110.
7. Кумицкий Б.М., Саврасова Н.А., Плаксина Е.В., Кипрушев А.А. Дифференциальное моделирование эффективности профориентационной работы приемной комиссии вуза. Инженерные системы и технологии. 2020; 1 (38): 42-47.
8. Ухманьски Я.З. Об алгоритмической сущности биологии. Компьютерные исследования и моделирование. 2020; 12;3: 641-652. DOI:https://doi.org/10.20537/2076-7633-2020-12-3-641-652.
9. Янчевская Е.Ю., Меснянкина О.А. Математическое моделирование и прогнозирование в эпидемиологии инфекционных заболеваний. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2019;23; 3: 328-334. DOI:https://doi.org/10.22363/2313-0245-2019-23-3-328-334.
10. Bergland H., Wyller J., Burlakov E. Pasture-livestock dynamics with density-dependent harvest and changing environment. Natural Resource Modeling. 2019; 32(4): e12213. DOI: https://doi.org/10.1111/nrm.12213.
11. Burlakov E. On Inclusions Arising in Neural Field Modeling. Differential Equations and Dynamical Systems. 2018. 23 pp. DOI:https://doi.org/10.1007/s12591-018-0443-5.
12. Uchmański J., Opaliński K.W., Rau K. Intraspecific competition in an island environment: variability and dispersal of terrestrial snail Helix aspersa aspersa Müller, 1774 (Gastropoda: Helicidae). Acta Zoologica Bulgarica Suppl. 2018; 12: 25-39.
13. Uchmański J. Cyclic outbreaks of forest insects: A two-dimensional individual-based model. Theor Popul Biol. 2019; Aug; 128: 1-18. DOI:https://doi.org/10.1016/j.tpb.2019.04.006. Epub 2019 May 6. PMID: 31071341.
14. Shamilev S.R. Biological, mathematical and computer modeling of a disease of agricultural crops. Economy. Business. Computer science. 2017; 1: 39-54.
15. Kermack W.O., McKendrick A.G. A Contribution to the Mathematical Theory of Epidemics. Proceedings of the Royal Society of London Series A, Containing Papers of a Mathematical and Physical Character. 1927; 115. Iss. 772: 700-721. DOI: https://doi.org/10.1098/rspa.1927.0118.
16. Ghelardini L., Aglietti C., Loria F. (et al.) Dothistroma Needle Blight in protected pine forests in Italy. Manag. Biol. Invasions. 2020; 11. Iss. 4: 689-702. DOI: http://dx.doi.org/10.3391/mbi.2020.11.4.05.
17. Linnakoski R., Forbes K.M. Pathogens - The hidden face of forest invasions by wood-boring insect pests. Frontiers in Plant Science. 2019; 10: 1-5. DOI: https://doi.org/10.3389/fpls.2019.00090.
18. Moricca S., Bracalini M., Croci F. (et al.) Biotic factors affecting ecosystem services in urban and peri-urban forests in Italy: The role of introduced and impending pathogens and pests. Forests. 2018.; 9(2): 65. DOI: https://doi.org/10.3390/f9020065.
19. Panzavolta T., Bracalini M., Benigno A., Moricca S. Alien Invasive Pathogens and Pests Harming Trees, Forests, and Plantations: Pathways, Global Consequences and Management. Forests. 2021; 12(10): 1364. DOI: https://doi.org/10.3390/f12101364.
20. Panzavolta T., Panichi A., Bracalini M. (et al.) Tree pathogens and their insect-mediated transport: Implications for oak tree die-off in a natural park area. Global Ecology and Conservation. 2018;15: e00437. DOI: https://doi.org/10.1016/j.gecco.2018.e00437.
21. Jactel H., Koricheva J., Castagneyrol B. Responses of forest insect pests to climate change: Not so simple. Current Opinion in Insect Science. 2019;35: 103-108. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cois.2019.07.010.
