Цель исследования. Изучение роли AMPA рецепторов глутамата в механизмах эпилептогенеза у больных с глиомами полушарий головного мозга. Материалы и методы исслеования. Обследовано 92 больных с глиомами полушарий большого мозга. Использован иммуноферментный метод полуколичественного определения уровня аутоантител к GluR1 субъединице AMPA рецепторов глутамата. Результаты и их обсуждение. Изучены частота и клинические особенности симптоматической эпилепсии. Изучена реакция AMPA рецепторов глутамата в зависимости от локализации, степени злокачественности опухоли и особенностей клинического течения заболевания. Заключение Проведенные в последние годы высокотехнологичные патоморфологические исследования опухолей головного мозга показали, что глиальные опухоли, по мере увеличения их степени анаплазии, начинают самостоятельно вырабатывать глутамат, обуславливая эффект эксайтотоксичности в анатомических пределах перитуморозной зоны. Подобные особенности бластоматозного роста формируют специфику клинической картины заболевания, в том числе и наличие эпилептического синдрома у данной категории больных. В представленном исследовании показано преимущественное повышение уровня аутоантител к GluR1 субъединице AMPA рецепторов глутамата у больных с глиомами, текущими с эпилептическим синдромом. При воздействии опухоли на лобную и височную доли регистрируется максимальный уровень аутоантител к GluR1 субъединице AMPA рецепторов глутамата.
глиома, эпилептический синдром, AMPA рецепторы глутамата
1. Гранстрем О.К., Дамбинова С.А. Роль глутаматных рецепторов в механизмах формирования эпилепсии // Нейрохимия. 2001. Т. 18. № 1. С. 19-29.
2. Дамбинова С.А. Нейрорецепторы глутамата. Л.: Наука, 1989. 279 с.
3. Лихтерман Л.Б. Клиническая диагностика опухолей больших полушарий головного мозга. М.: Медицина, 1976. 187 с.
4. Дамбинова С.А. Пат. 2112243 Российская Федерация, МПК6G01N33/53, C12Q1/04, A61K39/00. Набор “ПА-тест” для диагностики неврологических заболеваний. № 95120299/13; заявл. 29.11.1995; опубл. 27.05.1998, Бюл. № 6.
5. Basic neurochemistry: molecular, cellular and medical aspects. Eds. by Siegel G.J. et al. 5th ed. N. Y.: Raven press, 1994. P. 867-884.
6. Carson B., Brem H. Neurological Surgery // JAMA. 1990. Vol. 263. N 19. P. 2658-3659.
7. WHO Classiffication of Tumors of the Central Nervous System (2007) // Louis D.N., Ohgaki H., Wistler O.D. [et al.]. Geneva: WHO Press, 2007.
8. National survey of patterns of care for brain-tumor patients / Mahaley M.S. Mettlin C., Natarajan N. [et al.] // Journal of Neurosurgery. 1989. Vol. 71 (6). P. 826-836.
9. Matsumoto H., Ajmone-Marsan C. Cortical cellular phenomena in experimental epilepsy: interictal manifestations // Experimental Neurology. 1964. № 9. P. 286-304.
10. Olney J.W. New mechanisms of excitatory transmitter neurotoxicity // Journal Neural Transmission. Supplementa-Springer. 1994. Vol. 43. P. 47-51.
11. Said S.I. Glutamate receptors and asthmatic airway disease // Trends in Pharmacological Science. 1999. Vol. 20. N 4. P. 132-135.
12. Sontheimer H. Glutamate and tumor-associated epi-lepsy // Oncotarget. 2011. № 2. P. 823-824.
13. Glutamate release promotes growth of malignant gli-omas / Takano T., Lin J.H., Arcuino G. [et al.] // Nature Medicine. 2001. № 7(9). P.1010-1015.
