КАРДИОРЕНАЛЬНЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЁГКИХ
Аннотация и ключевые слова
Аннотация (русский):
Цель исследования – изучение взаимосвязей между состоянием легочной, внутрисердечной гемодинамики и почечным кровотоком у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), осложненной хроническим лёгочным сердцем (ХЛС). Обследовано 75 пациентов ХОБЛ, осложненной компенсированным ХЛС, которым проводилось исследование лёгочной, внутрисердечной и почечной гемодинамики методом ультразвукового дуплексного сканирования. Пациенты были разделены на 2 группы: в 1 группу вошли 45 больных ХОБЛ с легочной гипертензией (ЛГ) без клинических признаков правожелудочковой недостаточности; 2 группа состояла из 30 больных ХОБЛ, у которых ЛГ осложнялась правожелудочковой недостаточностью. Установлено, что у больных ХОБЛ по мере прогрессирования заболевания и развития сердечной недостаточности повышалось почечное сосудистое сопротивление (р<0,01) и снижалась скорость почечного кровотока (р<0,001). В 1 группе больных выявлена достоверная корреляционная связь между увеличением сосудистого сопротивления в почечных артериях и повышением общего периферического сосудистого сопротивления (р<0,001), систолического давления в легочной артерии (р<0,001) и диастолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) (р<0,001), что свидетельствует о влиянии данных предикторов на скорость артериального кровотока в почках. Во 2 группе зарегистрирована сильная корреляция между снижением фракции выброса (ФВ) ЛЖ и увеличением пульсационных и резистивных индексов дуговых артерий (r=0,69; p<0,01 и r=0,71; p<0,01 соответственно), а также между увеличением конечно-диастолического объема, конечно-систолического объема ЛЖ и скоростными показателями почечного кровотока на всех уровнях (r=0,67; p<0,01). Изучение взаимосвязи между показателями гемодинамики правого желудочка (ПЖ) и состоянием почечного кровотока обнаружило достоверную корреляционную связь между снижением ФВ ПЖ и уменьшением диастолической скорости на всех уровнях почечных артерий (p<0,001), повышением резистивных (p<0,01) и пульсационных индексов (p<0,01) артериальной системы почек. Данные взаимосвязи отражают негативное влияние как левожелудочковой, так и правожелудочковой недостаточности на состояние почечного кровотока.

Ключевые слова:
хроническая обструктивная болезнь лёгких, хроническое лёгочное сердце, ультразвуковая допплерография, почечная гемодинамика, пульсационный индекс, резистивный индекс, систоло-диастолическое соотношение, максимальная систолическая скорость, конечная диастолическая скорость.
Текст
Текст произведения (PDF): Читать Скачать

В настоящее время важнейшим фактором патогенеза хронической сердечной недостаточности при хроническом легочном сердце (ХЛС) считается повышенная активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [1, 3, 5]. Выявлено значительное повышение периферического сопротивления у больных с явлениями бронхоспазма, установлено наличие пульмо-ренального рефлюкса [2]. Это дает основание предполагать, что альвеолярная гиповентиляция вызывает спазм не только сосудов малого круга, но и большого, в частности, сосудов почек [4]. Данное предположение согласуется с исследованиями авторов, отметивших спазм сосудов почек при недостатке кислорода и уменьшение диуреза во время приступа удушья [2, 6]. В связи с тем, что наиболее частой причиной смерти при хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) является развитие декомпенсированного ХЛС, особый интерес представляет выявление корреляционных связей между легочной, внутрисердечной и почечной гемодинамикой.

Целью нашего исследования явилось изучение взаимосвязей между состоянием легочной, внутрисердечной гемодинамикой и почечным кровотоком у больных ХОБЛ, осложненной ХЛС.

 

Материалы и методы исследования

 

Все больные были подразделены на 2 группы. В 1-ю группу вошли 45 больных ХОБЛ с компенсированным ХЛС. Уровень систолического давления в легочной артерии (СДЛА) у данных больных в среднем составил 40,8±1,27 мм рт. ст. Во 2-й группе наблюдались 30 больных ХОБЛ с декомпенсированным ХЛС, уровень СДЛА у которых был статистически достоверно выше (49,0±2,16 мм рт. ст., p<0,001). Недостаточность кровообращения IIА стадии, функциональный класс (ФК) II была диагностирована у 13 больных; IIБ стадии, ФК III – у 13 пациентов; III стадии, ФК IV – у 4 больных. Контрольная группа состояла из 30 практически здоровых лиц. Группы пациентов были сопоставимы по полу и возрасту. Средний возраст больных составил 54,8±1,2 лет. Анамнез курения составил 21,8±2,2 пачка/лет.

Ультразвуковые исследования осуществляли на аппарате TOSHIBA (Япония) с применением секторного и векторного датчиков. Для исследования кровотока в почечной артерии (ПА) использовали сканирование в двухмерном режиме, ультразвуковую допплерографию в импульсно-волновом режиме, цветовое допплеровское картирование потоков по скорости. Определяли скорость кровотока на различных уровнях ПА: максимальную систолическую (Vmax), конечную диастолическую (Vmin), среднюю скорость (ТАМх), резистивный и пульсационный индекс (Ri и Pi), и систоло-диастолическое соотношение скоростей (S/D).

Комплексное обследование внутрисердечной гемодинамики проводили в М-, В- допплеровском режимах и цветового картирования потоков. Оценку объемов правого желудочка (ПЖ) проводили по методике R.A.Levine et al. [7]. Определяли объемные показатели ПЖ: конечно-систолический объём (КСО), конечно-диастолический объём (КДО), фракцию выброса (ФВ). Гемодинамические параметры левого желудочка (ЛЖ) оценивали из парастернальной и апикальной эхокардиографических позиций. Ударный и минутный объем, ФВ ЛЖ определяли с помощью стандартного метода Teicholz.

Изучалась диастолическая дисфункция ПЖ и ЛЖ с установлением максимальной скорости кровотока в раннюю диастолу (Е), максимальная скорость кровотока в фазу позднего наполнения (А), соотношение Е/А. СДЛА определяли по скорости струи трикуспидальной регургитации (постоянно-волновой допплер), рассчитывали общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).

Всем больным проводилось полное клиническое обследование. Исследовали основные клинико-биохимические показатели, функцию внешнего дыхания, ЭКГ, газовый состав артериализованной крови, проводились фибробронхоскопия и рентгенография органов грудной клетки.

Обработку полученных данных производили с использованием пакета программ Statistica 6.0 for Windows. Проводилось определение средней арифметической величины (М), стандартной ошибки среднего значения (m), использовали корреляционный анализ. Достоверными считали различия показателей при р<0,05.

Исследование одобрено Этическим комитетом Амурской государственной медицинской академии (протокол №4 от 01.06.2009).

 

Результаты исследования и их обсуждение

 

В 1-й группе пациентов со стороны функции внешнего дыхания наблюдались значительные нарушения бронхиальной проходимости. Парциальное давление кислорода крови было снижено до 69,9±3,88 мм рт. ст. (р<0,01 в сравнении с показателями в контрольной группе). Парциальное давление углекислого газа и рН крови соответствовали норме и составили, соответственно, 39,6±2,10 мм рт. ст. (p>0,05) и 7,38±0,08 (p>0,05).

В этой группе больных выявлялось увеличение КДО ПЖ до 132,4±3,07 мл (р<0,01) и КСО ПЖ до 65,9±2,95 мл (р<0,001 в сравнении с показателями в контрольной группе), умеренное снижение ФВ ПЖ до 51,6±1,93% (р<0,01). Ударный (УИ) и сердечный индекс (СИ) ПЖ существенно не отличались от показателей здоровых лиц.

Изучение транстрикуспидального кровотока выявило нарушение диастолической функции ПЖ. Статистически достоверно, по сравнению с контролем, была снижена максимальная скорость потока крови в фазу быстрого раннего наполнения ПЖ до 0,46±0,04 м/с (р<0,05). Отмечалась тенденция к увеличению максимальной скорости кровотока в позднюю диастолу ПЖ до 0,38±0,03 м/с (р>0,05). При этом установлено снижение Е/А до 1,21±0,08 (р<0,01).

В 1-й группе больных сократительная функция ЛЖ достоверного отличия от показателей здоровых лиц не имела. КДО ЛЖ, КСО ЛЖ, УИ ЛЖ и ФВ ЛЖ, соответственно, составили 119,3±3,78 мл (p>0,05), 51,8±2,95 мл (р>0,05), 38,8±1,32 мл/м2 (р>0,05), 56,5±1,89% (р>0,05). У данных больных наблюдалась диастолическая дисфункция ЛЖ за счет уменьшения Е ЛЖ до 0,53±0,04 м/с (p<0,05), снижения соотношения Е/А ЛЖ до 1,15±0,06 (p<0,001). При этом А ЛЖ имела тенденцию к увеличению и составила 0,46±0,03 м/с (p>0,05).

Характерным для больных ХОБЛ с легочной гипертензией (ЛГ) без признаков правожелудочковой недостаточности при дуплексном сканировании сосудов почек явилось снижение диастолической скорости в дуговых и междолевых артериях, соответственно, до 0,08±0,02 м/с (р<0,05) и 0,10±0,02 м/с (р<0,05), что привело к увеличению в них пульсационного индекса.

Во 2-й группе больных выявлялась резкая степень нарушений бронхиальной проходимости и артериальная гипоксемия, о чем свидетельствовало снижение парциального давления кислорода крови до 63,3±3,47 мм рт. ст. (р<0,001). У больных также развивалась гиперкапния и ацидоз. Парциальное давление углекислого газа крови составило 50,9±2,38 мм рт. ст. (р<0,01), рН – 7,34±0,09 (р<0,001).

У больных ХОБЛ с декомпенсированным ХЛС по мере возрастания бронхиальной обструкции увеличивалось СДЛА в среднем до 49,0±2,16 мм рт. ст. (p<0,001). У больных данной группы в большей степени, чем во 2-й группе, были увеличены КДО и КСО ПЖ, которые в среднем составили, соответственно, 143,1±4,12 мл (р<0,001) и 84,2±3,90 мл (р<0,001). Значительно снизились параметры ФВ ПЖ до 41,7±2,09% (р<0,001), УИ ПЖ – до 32,2±1,18 мл/м2 (р<0,01), СИ ПЖ – до 2,77±0,08 л/мин/м2 (р<0,01) по сравнению с показателями здоровых лиц.

У больных 2-й группы выявлялось достоверное снижение максимальной скорости кровотока в раннюю диастолу ПЖ, увеличение максимальной скорости потока крови в фазу позднего наполнения ПЖ, уменьшение соотношения Е/А, которые при этом составили, соответственно, 0,43±0,04 м/с (р<0,01), 0,42±0,02 м/с (р<0,05), 1,03±0,05 (р<0,01).

При исследовании систолической функции ЛЖ зарегистрировано снижение его сократительной способности. КДО и КСО ЛЖ были увеличены, соответственно, до 132,2±4,45 мл (p<0,05) и 64,3±3,91 мл (p<0,01), ФВ снижена до 51,3±2,1% (p<0,01). Отмечалось уменьшение УИ ЛЖ до 33,0±1,57 мл/м2 (р<0,01 по сравнению с контролем). Несмотря на увеличение ЧСС до 85±1,67 уд. в мин (р<0,01), СИ ЛЖ был снижен до 2,8±0,07 л/мин/м2 (р<0,05).

При декомпенсированном ХЛС отмечалось значительное снижение скоростных показателей и увеличение пульсационного и резистивного индексов не только в дуговых и междолевых артериях, но и в основном стволе ПА и сегментарных ПА.

Нами был проведен корреляционный анализ показателей почечного кровотока (на уровне основного ствола ПА, сегментарных, междолевых и дуговых артерий) с легочной и внутрисердечной гемодинамикой у больных ХОБЛ (табл.).

Таблица

Коэффициенты корреляции между показателями дуплексного сканирования на уровне основного ствола ПА и сегментарной ПА, и некоторыми показателями эходопплеркардиографии у больных ХОБЛ

 

Показатели

1 группа

2 группа

Vmin

Pi

Ri

Vmin

Pi

Ri

КДО ПЖ

-0,35

0,34

0,29

-0,49*

0,50*

0,48*

КСО ПЖ

-0,24

0,34

0,28

-0,46*

0,49*

0,48*

ФВ ПЖ

0,36

-0,34

-0,29

0,48*

-0,49**

0,48*

СДЛА

-0,46*

0,48*

0,38

-0,55*

0,58*

0,58*

УИ ПЖ

0,21

-0,19

0,21

0,58**

-0,65**

0,62**

КДО ЛЖ

-0,25

0,32

0,30

-0,52*

0,55*

0,53*

КСО ЛЖ

-0,35

0,25

0,28

-0,44*

0,45*

0,45*

Е ЛЖ

0,52*

0,35

-0,32

-0,70**

-0,42*

-0,56**

А ЛЖ

-0,23

0,19

0,21

-0,71***

-0,41**

-0,57**

ФВ ЛЖ

0,28

-0,32

-0,31

0,70**

-0,74***

-0,72***

УИ ЛЖ

0,24

-0,20

-0,32

0,68**

-0,75***

-0,70**

 

Примечание: * – p<0,05, ** – p<0,01, *** – p<0,001.

 

В группе больных ХОБЛ с ЛГ в покое, но без клинических признаков правожелудочковой недостаточности, снижение диастолической скорости на всех уровнях ПА коррелировало с повышенным СДЛА. Установлена средняя сила связи между повышенным пульсационным индексом и СДЛА в дуговых и междолевых ПА (r=0,55, p<0,05). В основном стволе ПА и сегментарных артериях коэффициент корреляции между данными показателями был ниже, чем в дистальном отделе ПА и равнялся, соответственно, 0,49 (p<0,05) и 0,48 (p<0,05). Следовательно, достоверная корреляционная связь свидетельствуют о влиянии ЛГ на состояние артериального русла почек.

Взаимосвязи между эходопплеркардиографическими показателями систолической и диастолической функции ПЖ и почечной гемодинамикой не прослеживалось. В то же время зарегистрирована достоверная корреляция между некоторыми эхокардиографическими параметрами ЛЖ и почечным кровотоком (табл.).

Нарушение диастолической функции ЛЖ (снижение максимальной скорости кровотока во время систолы предсердий) приводило к снижению диастолической скорости кровотока в дуговых и междолевых артериях (r=0,43; p<0,05), а также в сегментарных артериях и основном стволе ПА (r=0,52; p<0,05).

Нами установлена корреляционная связь между увеличенными пульсационным, резистивным индексами и уровнем ОПСС. При этом коэффициент корреляции между Pi и ОПСС в основном стволе и сегментарных артериях составил 0,57 (p<0,01), в междолевых и дуговых ПА – 0,55 (p<0,05); между Ri и ОПСС – 0,56 (p<0,05) и 0,52 (p<0,05), соответственно. Следовательно, по нашим данным диастолическая дисфункция ЛЖ и повышение общего периферического сосудистого сопротивления приводят к нарушению почечного кровотока у больных ХОБЛ с компенсированным ХЛС.

В группе больных ХОБЛ с декомпенсированным ХЛС корреляционная связь выявлялась между КДО ЛЖ и Vmin в основном стволе ПА и сегментарных артериях (r=-0,52; p<0,05), КСО ЛЖ и Ri (r=0,45; p<0,05), КДО ПЖ и Pi (r=0,50; p<0,05). Также отмечалась средняя корреляционная взаимосвязь между повышенным СДЛА и Vmin, Pi, Ri на всех уровнях ПА.

Изучение взаимосвязи между показателями гемодинамики ПЖ и состоянием почечного кровотока обнаружило достоверную корреляционную связь между снижением ФВ ПЖ и уменьшением Vmin (r=0,48; p<0,05), повышением Pi (r=-0,49; p<0,05), увеличением Ri в сегментарных артериях и основном стволе ПА (r=0,48; p<0,05). В дуговых и междолевых ПА также обнаружена корреляционная зависимость между этими показателями. На всех уровнях ПА установлена корреляционная зависимость увеличенных КДО и КСО ПЖ со скоростными показателями почечного кровотока и их производными.

Следует отметить, что более выраженная взаимосвязь наблюдалась между индексами резистентности и УИ ЛЖ. Со снижением УИ ПЖ и ЛЖ достоверно коррелировало увеличение сосудистого сопротивления в ПА. При этом величина коэффициента корреляции между УИ ЛЖ и Pi в дистальном отделе ПА составила -0,72 (p<0,001), в проксимальном отделе -0,75 (p<0,001). Зарегистрирована сильная корреляция между снижением ФВ ЛЖ и увеличением Pi и Ri, уменьшением Vmin, а также выявлена достоверная взаимосвязь между увеличением КДО, КСО ЛЖ и скоростными показателями почечного кровотока на всех уровнях ПА.

Между тем, достоверной связи между показателями диастолической функции ПЖ и почечного кровотока у больных с декомпенсированным ХЛС мы не выявили, так как при декомпенсации ХЛС на изменение почечной гемодинамики оказывает влияние нарушение сократительной способности миокарда.

Снижение скорости диастолического потока достоверно коррелировало с уменьшением ФВ ЛЖ, при этом выявлена средняя корреляция в основном стволе ПА и сегментарных артериях между ФВ ЛЖ и Vmin (r=0,69; p<0,01), в междолевых и дуговых артериях (r=0,66; p<0,01).

Зарегистрирована тесная корреляция между сниженной ФВ ЛЖ и увеличенным Ri в основном стволе ПА и сегментарных артериях (r=-0,72; p<0,01), средняя – в междолевых и дуговых артериях (r=-0,71; p<0,001).

 

Выводы

 

  1. По мере прогрессирования ХОБЛ происходит ухудшение функциональной способности правых, а затем и левых отделов сердца, что приводит к повышению почечного сосудистого сопротивления и снижению почечного кровотока.
  2. У больных ХОБЛ с компенсированным ХЛС  изменения почечной гемодинамики зависят от повышения ОПСС, СДЛА, нарушения диастолической функции ЛЖ.
  3.  Снижение максимальной скорости кровотока во время систолы предсердий приводит к замедлению диастолической скорости кровотока в дуговых, междолевых, сегментарных и основном стволе ПА у больных с компенсированным ХЛС.
  4. При декомпенсированном ХЛС на развитие выраженных нарушений почечного кровотока оказывает влияние снижение сократительной способности миокарда, как левого, так и правого желудочков.

 

Список литературы

1. Авдеев С.Н., Алдашев А.А., Горбачевский С.В. и др. Легочная гипертензия. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 414 с.

2. Борзунова Н.С., Жданова Т.В., Борзунов И.В., Тутунина М.М. Анализ показателей периферической ренальной гемодинамики у пациентов с хроническими заболеваниями почек // Вестник уральской медицинской академической науки. 2014. Т.47, №1. С.36-37.

3. Вохминцева И.В., Меньшикова И.Г., Максименко Т.А. Допплерографическая оценка нарушений почечной гемодинамики у больных хроническим легочным сердцем // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. №2. С.222.

4. Ефремова Е.В., Шутов А.М. Клинические особенности, качество жизни и прогноз больных с хроническим кардиоренальным синдромом // Нефрология. 2015. Т.19, №2. С.63-67.

5. Кобалава Ж.Д., Виллевальде С.В., Ефремовцева М.А. Кардиоренальные взаимодействия при декомпенсации хронической сердечной недостаточности // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2016. №2. С.138-146.

6. Меньшикова И.Г., Квасникова Ю.В., Вохминцева И.В., Скляр И.В. Ультразвуковая диагностика ранних признаков нарушений почечной гемодинамики у больных с хроническим легочным сердцем // Дальневосточный медицинский журнал. 2014. №4. С.12-15.

7. Levine R.A., Gibson T.C., Aretz T., Gillam L.D., Guyer D.E., King M.E., Weyman A.E. Echocardiographic measurement of right ventricular volume // Circulation. 1984. Vol.69, №3. Р.497−501.

Войти или Создать
* Забыли пароль?