The article presents the data of scientific medical literature about the relationship of the oral cavity microbiota and gastrointestinal tract with atherogenic dyslipidemia and its role in the development of cardiovascular complications. The article shows the results of epidemiological studies of association level of inflammatory diseases in the oral cavity with atherogenic diseases of cardiovascular continuum. The mechanisms of periodontal microflora and its role in the formation of unstable atheromatous plaques in the vascular channel with possible clinical manifestations (ACS - MI, cerebral stroke) are discussed. The authors give their data of retrospective analysis 1000 outpatient’s cards of periodontitis patients of varying severity, depending on BMI and their relationship to the levels of carbohydrate\lipid metabolism, state of systemic inflammation and oxidative stress.
atherogenesis, periodontitis, dysbiosis, metabolic syndrome
В 1991 году DzauV. и BraunwaldE. сформулировали понятие единого «сердечно-сосудистого континуума», которое в течение последних 20 лет конца ХХ и начала ХХI веков прочно вошло в научно-медицинскую практику. Применительно к практической медицине «континуум» (от английского «continuous» – постоянный, непрерывный) подразумевает непрерывную последовательность этапов развития заболевания – от факторов риска (ФР) до летального исхода (рис.1).
Современные рекомендации по диагностике и лечению различных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) большое значение придают выявлению и коррекции ФР развития патологий сердечно-сосудистой системы (ССС). Эти ФР во многом универсальны, то есть характерны для большинства ССЗ, и хорошо известны. В настоящее время ФР подразделяют на: «модифицируемые» – ЧСС, ожирение, уровень холестерина, уровень АД, наличие НТГ или СД 2 типа, курение; «немодифицируемые» – возраст, пол, расовая принадлежность, отягощенный семейный анамнез, «мягкие» ФР – агрегационное состояние плазмы крови, низкий уровень ЛПВП и α-липопртеина, высокий уровень С-реактивного протеина (маркер системного воспаления), воспалительные цитокины (тканевой активатор плазминогена-1, НФО-α, ИЛ 1-8 и др.).
Каждый ФР имеет свой удельный вес в вероятности развития того или иного заболевания ССС и в различных сочетаниях формирует статус полиморбидности. Одновременно, совместное воздействие нескольких ФР на одного пациента способствует существенному увеличению риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) – c 5,5% у пациентов при 1 ФР до 21,8% у пациентов с 8 и более ФР.
1. Arutyunov G.P., Kafarskaya L.I., Vlasenko V.K. Biotsenoz kishechnika i serdechno-sosudistyy kontinuum. Serdechnaya nedostatochnost´. 2004. T. 5. №5. S. 224-229.
2. Golofeevskiy V.N. Vazhneyshie voprosy patomorfogeneza i lecheniya nealkogol´noy zhirovoy bolezni pecheni u bol´nykh sakharnym diabetom. Vrach. 2013. №7. S. 8-11.
3. Zvenigorodskaya L.A., Cherkasheva E.A., Nilova T.V. Nekotorye osobennosti lecheniya aterogennoy dislipidemii u bol´nykh s nealkogol´noy zhirovoy bolezn´yu pecheni. CONSILIUM MDICUM. 2011. T. 13. № 5. S. 110-116.
4. Zorina O.A., Petrukhina N.B., Boriskina O.A., Berkutova I.S. Vzaimosvyaz´ kachestvennogo i kolichestvennogo sostava biotsinozov rotovoy polosti i individual´nogo geneticheskogo profilya na fone vospalitel´nykh zabolevaniy parodonta, 2012.
5. Konev Yu.V., Lazebnik L.B., Yakovlev M.Yu. Ateroskleroz i endotoksin. Klinicheskaya gerontologiya. 2004. №7. S. 36-42.
6. Mikrobiologiya i immunologiya dlya stomatologov: [per. s angl.]. Pod red. R.Dzh. Lamonta, M.S. Lantts, R.A. Berne, D.Dzh. Leblanka; per. s angl. pod red. V.K. Leont´eva. M.: Prakticheskaya meditsina, 2010. 504 s.
7. Papapanou P.N. Svyaz´ parodontita i ateroskleroza sosudov: aktual´nye dannye i znachimost´ dlya spetsialistov i obshchestva. Lechashchiy vrach. 2013. №7. S. 44-48;
8. Suvorov K.V. Parodontit i biotsinoz pishchevaritel´nogo trakta: etiopatogeneticheskie vzaimosvyazi i klinicheskoe znachenie. Avtoreferat na soiskanie uchenoy stepeni kandidata meditsinskikh nauk. Tver´, 2013. 23 s.
9. Tkachenko E.I., Suvorova A.N. Disbioz kishechnika. Rukovodstvo po diagnostike i lecheniyu. SPb.: SpetsLit, 2006.
10. Shilov A.M., Zorina O.A. Petrukhina N.B. Disbioz kishechnika, parodontit i metabolicheskiasstsiirovannye serdechno-sosudistye zabolevaniya. Farmateka. 2013. № 14. S. 85- 91.
11. Billings F. Chronic focal infections and their etiologic relations to arthritis and nephritis. Arch. Intrn. Med. 1912. №9. S. 484-498.
12. Conrades V.M., Jorens P.G., De Clerck L.S. Selective intestinal decontamination in advanced chronic heart failure a pilot stady. Erop. J. Heart Fail. 2004. №6. S. 483-481.
13. D’Aiuto F., Orlandi M., Gunsolley J.C. Evidence that periodontal treatment improves biomarkers and CVD outcomes. J. Clin. Periodontal. 2013. 40 (in pess).
14. Gane E.J., Stedman C.A., Hyland R.H. et all. Nucleotide polymerase inhibitor sofosbuvir plus ribavirin for hepatitis. N. Engl. J. Med. 2013. P. 34-44;
15. Lockhart P.B., Bolger A.F., Papapanou P.N., et all. Periodontal disease and Atherosclerotic Vascular Disease: Does the Evidence Support an Independent Association? A Scientific Statement from American Heart Association. Circulation. 2012. №125 (20). P. 2520-2544;
16. O’Beilly P.G., Claffey N.M. A History of. oral sepsis as cause of disease. Periodontal. 2000. №23. S. 13-18;
17. Tonetti M.S., Van Dyke T. Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease. Consensus report of working group 1 of tht Joint European Federation of Periodontology and American Academy of Periodontology Workshop on Periodontitis and Systemic Diseas. J. Clin. Periodontal. 2013. 40 (in pess)
