Chronic toxicity of copper sulfate leads to the formation of system hemodynamic disturbances, which manifests itself in the form of increased mean arterial pressure in experimental animals and reduction in the pumping function of the heart. Increased heart rate in experimental animals under conditions of chronic copper toxicity is compensatory in nature and is intended to maintain the level of cardiac output. The observed increase adrenal reactivity of cardiovascular system in animals receiving only insulated copper sulfate, apparently due to changes in the activity of sympathetic nervous system. Under the conditions of experimental hypercalcemia toxic effects of copper on the cardiovascular system become more pronounced, probably due to an increase in the absorption of the metal in gastrointestinal tract. Copper sulphate amid intragastric administration of vitamin D3 leads to greater inhibition of the contractile function of the heart, as compared with the group of animals treated only xenobiotic. Despite a significant reduction in cardiac index, formed pronounced arterial hypertension associated with a strong increase of the specific peripheral vascular resistance. Effect of copper sulfate adrenal reactivity cardiovascular system is more pronounced in animals with experimental hypercalcemia model.
cardiovascular system, hypercalcemia, copper sulfate, calcitriol
Медь имеет первостепенное значение в реализации различных биологических процессов, поскольку является основным компонентом многочисленных веществ ферментного ряда. В организме ионы меди образуют прочные связи с белками, однако при избыточном поступлении данного микроэлемента, происходит повышение концентрации свободных форм металла, которые начинают катализировать процессы образования реакционных гидроксильных радикалов, оказывающих мощное токсическое действие на клеточные мембраны, приводя к их разрушению [4]. Активируя тканевые процессы перекисного окисления липидов, медь приводит к формированию необратимых структурных изменений внутренних органов [8]. Доказано, что медь оказывает выраженное генотоксическое действие в условиях хронического отравления, обусловленное активацией процессов липопероксидации [3].
В отечественной и зарубежной литературе имеется достаточное количество работ описывающих токсическое действие меди на организм, однако практически полностью отсутствуют материалы, касающиеся кардиотоксического действия ксенобиотика. Известно, что кальций является конкурентным металлом по отношению к меди, и способен снижать выраженность токсических эффектов ксенобиотика в условиях хронического отравления [7].
Цель исследования – изучение влияния хронической медной интоксикации на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и её реактивность в условиях экспериментальной гиперкальциемии.
1. Brin V.B., Zonis B.Ya. Fiziologiya sistemnogo krovoobrashcheniya. Formuly i raschety. Izd-vo Rostovskogo universiteta, 1984. 88 s.
2. Mittsiev K.G., Brin K.G., Mittsiev K.G., Kabisov O.T. Vliyanie giperkal´tsiemii, vyzvannoy kaltsitriolom, na funktsional´noe sostoyanie serdechno-sosudistoy sistemy . Vladikavkazskiy mediko-biologicheskiy vestnik. 2012. T. XIV. № 22. S. 120-123.
3. Darwish W.S., Ikenaka Y., Nakayama Y., Ishizu M. The effect of copper on the mRNA expression profile of xenobiotic-metabolizing enzymes in cultured rat H4-II-E cells. Biological Trace Element Research. 2014. Vol. 158. № 2. R. 243-248.
4. Gaetke L.M., Chow L.M. Copper toxicity, oxidative stress, and antioxidant nutrients. Toxicology. 2003. Vol. 189. № 1-2. R. 147-163.
5. Hoenderop J.G., Bindels R.J. Calciotropic and Magnesiotropic TRP Channels. Physiology. 2008. Vol. 23. P. 32-40.
6. Lukaski H.C., Klevay H.C., Milne D.B. Effects of dietary copper on human autonomic cardiovascular function. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology. 1988. Vol. 58. № 1-2. R. 74-80.
7. Poulsen S.B., Svendsen J.C., Aarestrup K., Malte H. Calcium-dependent behavioural responses to acute copper exposure in Oncorhynchus mykiss. Journal of Fish Biology. 2014. Vol. 84. № 5. R. 1326-1339.
8. Wang X., Wang H., Li J., Yang Z., Zhang J., Qin Z., Wang Z., Kong Z. Evaluation of Bioaccumulation and Toxic Effects of Copper on Hepatocellular Structure in Mice. Biological Trace Element Research. 2014.
