The aim of a given work was investigation of stem cell therapy for acute rhabdomyolysis-caused kidney injury in an experiment induced by intramuscular injection of 50% glycerol (0,8 ml per 100 g of body weight). Results of experiment showed that in experimental animals with therapeutic transplantation of mesenchymal stem cells (MSC) from the human placenta the glomerular filtration and tubular reabsorption was less decrease, than at control group. Protein excretion in experimental group was higher than normal values only on the 3rd day of experiment, in other time its was closed to normal values, unlike control group at which all time of experiment the excretion of protein was almost twice higher than normal values. Thus, transplantation of MSCs to the animal with toxic kidney injury effectively restores renal function in comparison.
mesenchymal stem cells, toxic rhabdomyolysis-caused kidney necrosis, proteinuria.
Поражения почек – часто встречаемая патология в практике врача. Существуют разные формы их поражения: приходящие нарушения функции на фоне различных нозологических форм, острая почечная недостаточность, хроническая болезнь почек и хроническая почечная недостаточность. Частота встречаемости острой почечной недостаточности в России составляет около 5% всех госпитализированных 41 раздел 3. исследования и разработка новых медицинских технологий в хирургические и терапевтические отделения пациентов и около 30% в отделения интенсивной терапии. По некоторым данным, ежегодно регистрируются около 200 случаев острой почечной недостаточности на 1 млн. взрослого населения, а смертность таких больных с анурией составляет около 50%, а без анурии – до 26% [2]. Острая почечная недостаточность характеризуется как клиническое состояние с быстрым (в течение дней или недель), потенциально обратимым выраженным снижением почечной функции, вследствие чего почки не могут поддерживать нормальный гомеостаз, что проявляется в быстро нарастающей азотемии и выраженными нарушениями водно-электролитного баланса. Острая почечная недостаточность может протекать как с олигурией или анурией, так и без нее. Ведущим механизмом является снижение скорости клубочковой фильтрации, что приводит к задержке продуктов азотистого обмена, а также нарушению натриевого, калиевого, водного и кислотно-щелочного баланса. В настоящее время имеется целый ряд работ, изучающих воздействие клеточных препаратов на экспериментальные нефропатии как токсического генеза, сопровождающиеся повреждением канальцевого аппарата, так и гломерулопатии. При этом большинство исследователей отмечают положительные результаты применения клеточной терапии. В целом, положительные эффекты мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток (ММСК) проявляются в нормализации функции почек с уменьшением протеинурия и содержания креатинина и мочевины в крови [4, 5, 6].
1. Dzhioev I. G., Fidarova A. M. Some features of the morphology and function of the kidneys of rats under different experimental models of renal failure. Bulletin of new medical technologies. 2008; 15(1): 38-9.
2. Plahtiy L. Y., Enaldieva D. A., Bibaeva L. V. et al. Chronic toxic effects of sodium fluoride on the kidney function of rats in the experiment. Basic Research. 2013; 11(4): 696-700.
3. Cholodenko I. V., Yarygin K. H., Gubskiy L. V. et al. Intravenous xenotransplantation mesenchymal stem cells from human placenta in rats: a comparative evaluation of the brain homing in two experimental models of ischemic stroke. Cell techniques in biology and medicine. 2012; 3: 123-9.
4. Bruno S., Grange C., Deregibus M. C. et al. Mesenchymal stem cell-derived microvesicles protect against acute tubular injury. J. Am. Soc. Nephrol. 2009; 20(5): 1053-67.
5. Chen Y. T., Sun C. K., Lin Y. C. et al. Adipose-derived mesenchymal stem cell protects kidneys against ischemia-reperfusion injury through suppressing oxidative stress and inflammatory reaction. J. Transl. Med. 2011; 9(5): 51.
6. Uchimura H., Marumo T., Takase O. et al. Intrarenal injection of bone marrow-derived angiogenic cells reduces endothelial injury and mesangial cell activation in experimental glomerulonephritis. J. Am. Soc. Nephrol. 2005; 16(4): 997-1004.
