Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является распространенным в репродуктивном возрасте эндокринным, генетически обусловленным заболеванием: распространенность, по данным разных авторов, составляет от 8 до 21%. Высокая частота выявления заболевания именно в репродуктивном периоде обусловлена возможностью определения патогномоничной морфологии яичников при проведении ультразвуковой диагностики. Согласно Роттердамским критериям (2003 г.), помимо поликистозной структуры яичника, для классического фенотипа СПКЯ характерно наличие еще двух критериев: клинически или лабораторно подтвержденной гиперандрогении и олиго- или ановуляции. Но, как известно, существует и три неклассических фенотипа, что осложняет постановку диагноза СПКЯ, который становится правомочным только после исключения иных возможных патологических состояний.Заболевание представляет собой совокупность гормональных, психических и метаболических изменений. Как правило, манифестирует нарушениями менструальной функции, начиная с пубертатного периода. Но основные сложности возникают в период, когда женщина с СПКЯ решает обзавестись потомством.Во-первых, у пациенток с СПКЯ частота бесплодия выше общепопуляционной. Во многом это обусловлено тем, что 75% пациенток с СПКЯ имеют ановуляторные циклы. Наличие большого количества антральных фолликулов у пациенток с СПКЯ создает предпосылки для развития синдрома гиперстимуляции яичников. Последние метаанализы показали снижение антиоксидантного потенциала клеток гранулезы при СПКЯ. Ученые предполагают, что повторяющиеся периоды окислительного стресса приводят к мутациям митохондриальной ДНК ооцита, в результате чего происходит снижение его способности справляться с воздействием свободных радикалов и «старение» клетки [1].  Причем явления оксидативного стресса тем выраженнее, чем выше ИМТ. Ряд исследований доказывает, что диаметр ооцитов у пациенток с СПКЯ и ожирением отличается меньшими размерами. Метаболические изменения в ооцитах влияют на вероятность возникновения осложнений и исходы беременности. Во-вторых, беременность и роды у пациенток с СПКЯ редко протекают благополучно, в особенности при нескомпенсированном метаболическом статусе.  У пациенток с СПКЯ выше риски невынашивания и гестационных осложнений, показатель живорождения ниже, чем в популяции.Нарушения углеводного и жирового обменов, артериальная гипертензия, сопутствующие СПКЯ, повышают риск формирования преэклампсии и отслойки плаценты, ввиду чего необходима тщательная подготовка к зачатию, включающая, в первую очередь, нормализацию массы тела и метаболического статуса, отказ от курения, и уже во вторую – восстановление овуляторной функции. В работе Григорян О.Р. и соавт. (2017) показано, что пациентки с СПКЯ имеют высокий риск развития гестационного сахарного диабета и, как следствие, макросомии плода, гестационной артериальной гипертензии, у них выше вероятность преждевременных родов и перинатальная заболеваемость и смертность [2]. Помимо аналогичных выводов, Ананьев Е.В. (2017) описывает равную возможность рождения, как крупного плода, так и маловесных для срока гестации детей. Высота оперативного родоразрешения у пациенток с СПКЯ выше [3]. Полученные выводы согласуются с рядом других исследований [4, 5, 6, 7].   Младенцы, рожденные от матерей с СПКЯ, с большей частотой имеют низкие баллы по шкале Апгар, высок риск аспирации мекониальных вод, чаще возникает неонатальная желтуха [8, 9].Частота госпитализаций в детском возрасте значимо выше, чем детей, рожденных от здоровых матерей [5].У пациенток с СПКЯ уровень тестостерона в сыворотке во время беременности выше. Однако в большинстве случаев это не имеет клинических последствий. Тем не менее несколько случаев вирилизации плодов женского пола у беременных с СПКЯ были описаны в литературе [10]. В работе Мардалейшвили И.Г., основанной на анализе 94 случаев беременности и родов у пациенток с СПКЯ, показано двукратное увеличение перинатальной смертности по сравнению с контрольной группой, представленной здоровыми женщинами. Частота формирования врожденных пороков развития у пациенток с СПКЯ достигла 11,8%, причем каждый четвертый случай – порок развития мочевыделительной системы. Функциональная или органическая патология центральной нервной системы была выявлена в 18,4% случаев [11].В-третьих, СПКЯ у матери приводит к возникновению ряда отдаленных последствий для ребенка.В исследовании, проведенном на животных, подтверждено негативное влияние внутриутробного воздействия избыточных доз андрогенов на психическое развитие: потомство проявляло повышенную тревожность и агрессию. Ученые пришли к выводу, что высокий уровень тестостерона нарушает работу миндалевидного тела, участвующего в формировании эмоций [12].Также был установлен повышенный риск рождения детей с расстройствами аутистического спектра женщинами, страдающими СПКЯ. Были проанализированы данные 8588 женщин с СПКЯ и их детей, и просчитана вероятность рождения ребенка с аутизмом: она составила 2,3%. Анализ репродуктивной функции девочек – аутисток взаимно продемонстрировал высокую частоту развития у них СПКЯ. Исследователи выдвинули гипотезу, что аутизм у детей развивается вследствие воздействия избыточного количества андрогенов внутриутробно. Еще более масштабное исследование было проведено Kosidou K. et al. (2016) в Швеции: были проанализированы истории беременности и родов 24 000 детей с аутизмом в возрасте от 4 до 17 лет, рожденных в период между 1984– 2007 гг. Исследователем было установлено, что диагноз СПКЯ увеличивает риск рождения ребенка с аутизмом на 59%. При этом вероятность прямо коррелирует с ИМТ матери и степенью гиперандрогении [13].При наблюдении за девочками до 14 лет, рожденных от матерей с СПКЯ, ускоренное физическое развитие было установлено в 71% случаев. В возрасте 15–17 лет у них происходит преимущественно прибавка веса, рост в длину стабилизируется, формируется брахиморфное телосложение. У дочерей пациенток с СПКЯ отмечена задержка полового развития, проявляющаяся как запоздалым развитием молочных желез, так и отсутствием менархе, либо явлениями опсо- и олигоменореи. У каждой третьей девочки установлена гиперандрогения, в 93% случаев сопровождающаяся нарушениями менструального цикла и в 43% – ожирением [4]. Filippou P et al.  предположили, что повышенный уровень материнского тестостерона во время беременности способствует возникновению дисфункции яичников у дочерей пациенток с СПКЯ [1]. Избыток внутриутробного уровня андрогенов является фактором риска нарушений обмена веществ у ребенка мужского пола в отдаленном периоде [14].Неблагоприятны и отдаленные последствия синдрома поликистозных яичников для самих женщин после осуществления репродуктивной функции. Пациентки имеют высокий риск раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, сахарного диабета II типа, когнитивных и психоэмоциональных нарушений, гиперплазии и рака эндометрия, что обусловлено гормональными и метаболическими нарушениями.Таким образом, СПКЯ снижает качество жизни не только самих пациенток, но и их потомства, возможно, за счет передачи генетической информации, а, возможно, и за счет избыточного воздействия андрогенов внутриутробно. В последнем случае, гиперандрогения выступает эпигенетическим фактором реализации неблагополучной наследственности.