Цель: Проведение комплексных исследований системы кроветворения, включая гемопоэз, метаболические перестройки в клетках и изменение параметров их антиоксидантного потенциала в восстановительном периоде после радиационного воздействия в дозах и концентрациях, характерных для межпланетных полетов при изолированном действии радиационного фактора и сочетанном воздействии радиационного фактора и отрицательно ионизированного воздуха (аэроионов). Материал и методы: Исследования проводились на половозрелых мышах линии F1(CBA×C57BL6) с учетом норм и правил биомедицинской этики на базе ИМБП РАН. Экспериментальные исследования включали 2 этапа: 1) фракционированное γ-облучение 350 сГр длительностью 63 сут (всего 10 фракций); 2) восстановительный период длительностью 28 сут, в течение которого часть животных подвергались воздействию отрицательно ионизированного воздуха (ежедневно по 70 мин). Исследовались цитологические, морфологические, биохимические показатели гемопоэза: общее количество ядросодержащих клеток (в костном мозге); количество эритоцитов, ретикулоцитов, гемоглобина (в периферической крови); содержание АТФ, лактата, восстановленного глутатиона, активности глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы (Г6ФДГ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) (в эритроците); соотношение и количество липидных фракций (в мембране эритроцитов). Результаты: Биоэффект воздействия отрицательно ионизированного воздуха на протекание репаративных процессов в организме после внешнего гамма-облучения заключается в ускоренном восстановлении количества клеток периферической крови, в большей степени лейкоцитов, вследствие: • увеличения скорости восстановления процессов энергообразования, в т.ч. увеличения активности ЛДГ, концентрации лактата и АТФ, и более выраженной нормализацией окислительно-восстановительных процессов (скачкообразное увеличение концентрации восстановленного глутатиона), что способствует репаративным преобразованиям мембраны клеток с насыщением липидной фазой мембран холестерином. • мембранопротекторного эффекта отрицательно ионизированного воздуха, основанного на восстановлении мембранного потенциала клеток и выражающегося увеличением отрицательного заряда форменных элементов крови; • увеличения продолжительности жизни клеток в периферической крови и меньшего значения периода полувыведения гранулоцитов из кровотока в ткани.