Благовещенск, Амурская область, Россия
Проведено изучение процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты, содержание фосфолипазы А2, основных структурных фосфолипидов (фосфатидилэтаноламин, фосфатидилхолин и его лизоформа) в периферической крови женщин с реактивацией хронической цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) в III триместре гестации в зависимости от титра антител IgG к цитомегаловирусу (ЦМВ). Методом случайной выборки было отобрано 90 беременных. В состав исследуемой группы вошли 60 беременных с обострением хронической ЦМВИ в III триместре, разделенные на две подгруппы: подгруппа А (30 женщин с активной формой ЦМВИ, титром антител IgG к ЦМВ 1:1600); подгруппа Б (30 женщин с латентной формой ЦМВИ, титром антител IgG к ЦМВ 1:800). Контрольную группу составили 30 практически здоровых беременных, сопоставимых по сроку и возрасту исследуемой группе. Установлено, что одной из причин прогрессирования патологического процесса при ЦМВИ у беременных является разбалансировка липидного метаболизма в плазме и эритроцитах периферической крови. Изменение состава фосфолипидов мембраны эритроцитов – снижение содержания фосфатидилэтаноламина на 22% (p<0,001), фосфатидилхолина на 23% (p<0,001), увеличение содержания лизофосфатидилхолина на 34% (p<0,001) – расцениваются как мембранодестабилизирующие процессы. Их развитие обусловлено бесконтрольным течением свободно-радикальных реакций, приводящих к инициации перекисного окисления липидов клеточных мембран (увеличение концентрации ТБК-активных продуктов на 78% (p<0,001) и активации липолитических ферментов (повышение концентрации фосфолипазы А2 на 60% (p<0,001). Данные изменения протекают на фоне угнетения антиоксидантной защиты (снижения концентрации α-токоферола на 26% (p<0.001). Степень изменения липидного метаболизма в исследуемых структурах, как проявления мембранодеструктивных явлений, зависит от титра антител IgG к ЦМВ и наиболее выражена при активной форме ЦМВИ (титр антител IgG к ЦМВ 1:1600). Указанные патологические процессы в комплексе усугубляют состояние организма беременной при ЦМВИ и создают благоприятный фон для дальнейшего прогрессирования патологического процесса, что значительно отягощает предродовой период и роды. Полученные в работе результаты позволяют установить важную роль нарушений липидного метаболизма в патогенезе ЦМВИ, что может быть основой для расширения диагностической и лечебной базы при данной патологии беременных.
цитомегаловирусная инфекция, беременность, перекисное окисление липидов фосфолипиды, фосфолипаза А2
1. Андриевская И.А. Механизмы и закономерности развития нарушений морфофункционального состояния плаценты и кислородтранспортной функции периферической крови рожениц и крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции: автореф. дис. … д-ра биол. наук. Иркутск, 2011. 50 с.
2. Векшин Н.Л. Об использовании пирена в качестве люминесцентного индикатора вязкости модельных и биологических мембран // Биологические науки. 1987. №11. С.59-66.
3. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Соросовский образовательный журнал. 2000. Т.6, №12. С.13-19.
4. Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Мажуль Л.М. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой // Вопросы медицинской химии. 1987. №1. С.118-122.
5. Доброхотова Ю.Э., Иванова Т.А., Гуляева Н.В., Онуфриев М.В., Джобава Э.М., Гехт А.Б. Окислительный стресс в плаценте при физиологической и патологически протекающей беременности // Российский вестник акушера-гинеколога. 2008. Т.8, №6. С.33-36.
6. Ишутина Н.А. Мембранные липиды при беременности, осложненной герпес-вирусной инфекцией // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2008. Вып.30. С. 41-45.
7. Ишутина Н.А. Антиокислительная активность олеиновой кислоты у беременных с герпесвирусной инфекцией // Бюллетень Восточно-сибирского научного центра СО РАМН. 2013. №1(89). С.25-28.
8. Ишутина Н.А., Дорофиенко Н.Н. Изменение состава фосфолипидов и микровязкость мембраны эритроцитов крови пуповины новорожденных от матерей с цитомегаловирусной инфекцией // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2015. Вып.57. С.100-104.
9. Кирхнер Ю. Тонкослойная хроматография: пер. с. англ. М.: Мир, 1981. Т.1. 616 с.
10. Кокоева Ф.Б., Торчинов А.М., Цахилова С.Г., Балиос Л.В., Кузнецов В.П., Сарахова Д.Х. Роль окислительного стресса в патогенезе преэклампсии (обзор литературы) // Проблемы репродукции. 2014. №4. С.7-10.
11. Луценко М.Т., Андриевская И.А. Состояние фетоплацентарного барьера при герпес-вирусной инфекции у беременных // Сибирский научный медицинский журнал. 2008. Т.28, №5. С.142-147.
12. Пат. 2537119 РФ. Способ оценки нарушения микровязкости мембран эритроцитов периферической крови беременных на III триместре гестации при обострении цитомегаловирусной инфекции / М.Т.Луценко, И.А.Андриевская, Н.А.Ишутина, О.Л.Кутепова; опубл. 27.12.2014.
13. Луценко М.Т., Андриевская И.А., Ишутина Н.А., Мироненко А.Г. Микровязкость мембран эритроцитов периферической крови беременных с рецидивом цитомегаловирусной инфекции на III триместре гестации // Теоретические и прикладные аспекты современной науки. 2014. №4-2. С.23-29.
14. Луценко М.Т., Андриевская И.А., Ишутина Н.А., Мироненко А.Г. Механизмы формирования гипоксии в период беременности и нарушение кровоснабжения плода при цитомегаловирусной инфекции // Вестник Российской академии медицинских наук. 2015. Т.70, №1. С.106-112. doihttps://doi.org/10.15690/vramn.v70i1.1239.
15. Макарова Н.П. Синдром эндогенной интоксикации // Анестезиология и реанимация. 1995. №6. С.4-8.
16. Проказова Н.В., Звездина Н.Д., Каратаева А.А. Влияние лизофосфатидилхолина на передачу трансмембранного сигнала внутрь клетки // Биохимия. 1998. Т.63, №1. С.38-46.
17. Тугушева Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хроническим гломерулонефритом // Нефрология. 2001. Т.5, №1. С.19-22.
18. Туркина Т.И., Семыкин С.Ю., Капустина Т.Ю., Мартыновский Д.В., Мутовин Г.Р. Метаболические аспекты патологии эритроцитарных мембран у детей, больных муковисцидозом // Педиатрия. 2010. Т.89, №4. С.36-39.
19. Bast A., Goris R.J.A. Oxidative stress. Biochemistry and human disease // Pharm. Weekbl. (Sci). 1989. Vol.11, №6. P.199-206.
20. Folch J., Lees M., Sloane-Stanley G.H. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animals tissues // J. Biol. Chem. 1957. Vol.226. P.497-509.
21. Hansen L.G., Warwick W.J. A fluorometric micro method for serum tocoferol // Am. J. Chin. Pathol. 1966. Vol.46, №1. P.133-138.
