Рассмотрение гиперинсулинемии в качестве первоначальной первопричиной сахарного диабета 2 типа находит все больше сторонников. В результате гиперинсулинемии развивается перегрузка клеток питанием и инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность не единственный механизм защиты. Функциональная система ограничения избыточного действия инсулина включает и другие механизмы. В настоящем обзоре описаны реакции, которые развиваются в тканях при сахарном диабете и их связь с избыточном воздействием инсулина. Механизм отрицательной обратной связи при избыточном действии инсулина включает стимуляцию действия контринсулярных гормонов, отсутствие ответа β-клеток при увеличении глюкозы во внеклеточной среде, снижение уровня С-пептида, индукцию апоптоза β-клеток. К механизмам компенсации следует отнести ограничение потребления веществ и притока информации, перенаправление избытка в жировую ткань, синтез гликогена и активация киназа-3 глико-генсинтазы. В условиях гиперинсулинемии инсулин способен связывать и активировать рецепторы инсулиноподобного фактора роста 1 типа в большей степени, чем рецепторы инсулина. Благодаря этому при сахарном диабете развивается ускорение размножения, роста и дифференцировки клеток, что приводит к росту опухоли, накоплению стареющих клеток. Полагаем, что истощение и снижение активности теломеразы при сахарном диабете также имеет приспособительное значение. Связь с рецепторами не-дифференцированных клеток вызвана их высокой чувствительностью и низкой способностью к инсулинорезистентности, срабатывает механизм перенаправления питания такой же, как при ожирении. Молодые клетки функционально активных органов гибнут, какие-то клетки ускоряют дифференцировку, а менее активные периферические, находящиеся в гипоксических условиях, могут стать раковыми. Полагаем, что рост опухолей при интенсивном лечении сахарного диабета связан с избыточным действием инсулина.
Recognition hyperinsulinemia as the root cause of type 2 diabetes mellitus is becoming more supporters. The overload nutrition cell and insulin resistance is developing as a result of hyperinsulinemia. Insulin resistance is not the only one protection mechanism. Functional system to limited excessive insulin action includes other mechanisms. This review describes the reactions that develop in the tissues in diabetic patients and their relationship with excessive exposure to insulin. Negative feedback mechanism under excessive stimulation of insulin action includes action contrainsular hormones, no β-cell response on increasing the glucose in the extracellular medium, reduction of C-peptide, induction of β-cell apoptosis. The compensation mechanisms includes the restriction of consumption of substances and flow of information, the redirecting excess in the adi-pose tissue, the glycogen synthesis and the activation of kinase-3 synthase glycogen. The conditions GI insulin is able to bind and activate receptors IGF-type 1 to a greater extent than insulin receptors. At diabetes the repro-duction, the growth and the differentiation of cells are accelerated, leading to tumor growth, the accumulation of senescent cells. The depletion and reduction of telomerase activity in diabetes mellitus also have an adaptive value. Contact with receptors undifferentiated cells caused by their high sensitivity and low capacity for insulin resistance, operates referral mechanism power is the same as for obesity. Young cells of functionally active or-gans die, some cells accelerate differentiation and less active peripheral located in hypoxic conditions, may be-come cancerous. The author believes that the growth of tumors after intensive treatment of diabetes is associated with excess insulin action.