Цель исследования. Изучение роли AMPA рецепторов глутамата в механизмах эпилептогенеза у больных с глиомами полушарий головного мозга. Материалы и методы исслеования. Обследовано 92 больных с глиомами полушарий большого мозга. Использован иммуноферментный метод полуколичественного определения уровня аутоантител к GluR1 субъединице AMPA рецепторов глутамата. Результаты и их обсуждение. Изучены частота и клинические особенности симптоматической эпилепсии. Изучена реакция AMPA рецепторов глутамата в зависимости от локализации, степени злокачественности опухоли и особенностей клинического течения заболевания. Заключение Проведенные в последние годы высокотехнологичные патоморфологические исследования опухолей головного мозга показали, что глиальные опухоли, по мере увеличения их степени анаплазии, начинают самостоятельно вырабатывать глутамат, обуславливая эффект эксайтотоксичности в анатомических пределах перитуморозной зоны. Подобные особенности бластоматозного роста формируют специфику клинической картины заболевания, в том числе и наличие эпилептического синдрома у данной категории больных. В представленном исследовании показано преимущественное повышение уровня аутоантител к GluR1 субъединице AMPA рецепторов глутамата у больных с глиомами, текущими с эпилептическим синдромом. При воздействии опухоли на лобную и височную доли регистрируется максимальный уровень аутоантител к GluR1 субъединице AMPA рецепторов глутамата.
The purpose of the research is to study the role of AMPA receptors of glutamate in the mechanisms of the development of epi-lepsy in the patients with gliomas of the big hemispheres of a brain. Materials and methods: 92 patients with gliomas of the big hemispheres of a brain have been examined. Immune enzyme method of semi-quantitative determination of the level of auto-antibodies to NR2A subunit of NMDA and GluR1 subunit of AMPA receptors of glutamate was used. Results: The frequency and clinical features of symptomatic epilepsy have been studied. The reaction of NMDA and of AMPA receptors of glutamate depending on localization and degree of malignance and features of clinical course of the disease, have been examined. Conclusion: A high-technology of patho-morphological research of brain tumors made in recent years has revealed that glial tumors start releasing glutamate by themselves, as their anaplasia level increases, which causes exitotoxical effect in anatomical lines of peritumoral area. Such blastomastoma growth features form specificity of clinical aspect of disease, including epileptic syndrome. It is shown dominative increase the level of auto-antibodies to GluR1 subunit of AMPA receptors of glutamate in the patients with gliomas, current with epileptic syndrome. Under the effect of the tumor on the frontal and temporal share the maximum level of autoantibodies, mainly to GluR1 subunit of AMPA receptors of glutamate is registered.