Послеоперационная спаечная болезнь является серьёзной проблемой в хирургии, однако на настоящий мо- мент молекулярные механизмы развития спаечного процесса остаются недостаточно изученными. Цель исследования: изучить динамику экспрессии генов, кодирующих синтез коллагена, при повреждении серозной оболочки на примере брюшины в условиях асептического воспаления. В эксперименте моделировали асептический воспалительный процесс в брюшной полости, изучали микро- и макроскопическую картину зоны повреждения, осуществляли иммунофлюоресцентное окрашивание на коллаген I типа. Установлено, что процесс спайкообразования при повреждении брюшины в асептических условиях достигает максимума к 30-м суткам наблюдения. В этот же срок отмечается и максимум синте- за коллагена в фибробластах в зоне репарации, что отмечено при иммунофлюоресцентном исследовании. Впервые выявлено активное вовлечение коллагена типа V альфа-3 в процесс спайкообразования: отмечено как раннее (с 1-х суток), так и максимально интенсивное (кратность повышения до 166,96 раза по сравне- нию с интактными животными) его повышение. Возможно, выявленная нами гиперэкспрессия коллагена V альфа-3 является важным звеном в патогенезе спайкообразования в брюшной полости.